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二甲双胍原本是用于治疗2型糖尿病的一种主要药物（也可以治疗1型糖尿病，能够降低1型糖尿病患者的心脏疾病风险），但近年来这一药物似乎有成为“神药”之趋势，因为多项研究发现，该药不仅能缓解糖尿病（降血糖），还能抗衰老、治癌症、减肥和治疗心血管疾病等。

仅仅抗衰老一项，就已经有一些研究从不同的角度阐明二甲双胍的作用途径与机理，例如二甲双胍被肠道菌群分解转化后的产物可以抗衰老、二甲双胍可通过改善细胞自噬功能和线粒体功能来抗御衰老。

2020年5月12日，美国肯塔基大学和梅里马克大学等机构的研究人员在《细胞代谢》（《细胞》杂志子刊）上指出，二甲双胍可能通过促进细胞启动和执行正常的自噬程序而改善与衰老相关的炎症，从而延缓衰老。

首先要确认的是，这项研究只是体外细胞水平的研究结果，而且局限于免疫T细胞，不是动物研究（包括小动物和大动物），更不是人体研究（包括1-3期）。

该项研究涉及几个要素，自噬、线粒体功能、辅助性T细胞17（TH17），而二甲双胍可以调节这三者的互动，通过复杂的分子机制来减缓衰老。

自噬是真核生物细胞通过溶酶体清除自身受损的细胞器（如线粒体、内质网等）的行为和过程。在衰老过程或其他环境下（如患病），细胞中的细胞器会受损并发生功能障碍，此时，自噬会清除这些细胞成分，从而维持细胞功能稳定，保障细胞运作的质量。

线粒体是存在于大部分真核生物细胞，包括人体细胞中的一种细胞器，能形成三磷酸腺苷（ATP）并为细胞供能，同时线粒体也介导细胞凋亡和自己的凋亡，如在衰老或受到过分氧化时，线粒体功能会下降或受损，线粒体会启动细胞自噬，并特异性地降解受损的功能不正常或无用的线粒体。